“É basicamente o descobrimento de um novo tipo de célula-tronco – uma célula-tronco-satélite”, afirma Michael Rudnicki, diretor do Sprott Center para Pesquisa de Células-Tronco no Ottawa Health Research Institute (OHRI), no Canadá. Antes, acreditava-se que as chamadas células-satélite estivessem envolvidas exclusivamente em ajudar as células musculares danificadas a se regenerarem.

No entanto, Rudnicki e seus colegas descobriram que músculos do camundongo contêm, na verdade, dois tipos diferentes de células-satélite: 90% estão programadas para se tornar tecido muscular, e os outros 10%, que não estão vinculados, poderiam se tornar ossos, gordura ou ainda outro tipo de célula a ser determinado.

No estudo publicado na Cell, os cientistas contam que marcaram as células-tronco dos músculos dos camundongos para tentar rastrear a ativação do gene Myf5. Esse gene codifica uma proteína que funciona, segundo Rudnicki, como o “primeiro ponto de entrada genético na linhagem muscular”.

Eles descobriram que o gene estava ativo na célula-tronco predestinada a tornar-se músculo, mas desligada na outra versão. Quando as células operantes sem o Myf5 ativo se dividiram, uma das células-filha continha um gene ativado, enquanto que a outra não possuía a função Myf5. Quando os genes Myf5 positivo foram inseridos, tornaram-se células musculares. Por outro lado, células com o gene inativo dividiram-se nos dois tipos de células-tronco, ajudando a completar toda a reserva de células-satélite.

Essa descoberta pode levar a novos tratamentos para doenças degenerativas como a distrofia muscular, caracterizada pelo enfraquecimento progressivo do tecido muscular esquelético. “Creio que a esperança esteja em compreender o controle e a trajetória molecular das células”, diz Rudnicki.

Ele destaca que na Distrofia Muscular de Duchenne, a forma mais freqüente da doença, as evidências preliminares sugerem que as células-tronco satélites se esgotam significativamente ao longo do tempo, permitindo que o dano muscular se espalhe em vez de ser reparado, uma vez que as células-tronco são consumidas sem reposição. Ele diz que o dano muscular poderia ser reduzido ou curado em pacientes tratados com entidades biológicas que pudessem encontrar e desligar o Myf5 em algumas células-tronco musculares, criando por sua vez , mais células-tronco satélites para repovoar o enfraquecido reservatório celular.